肾功能不全的症状 肾功能不全能治好吗 肾功能不全医患沟通 在线预约
首页>肾功能不全的症状>什么是肾功能不全
急性肾功能不全病理与发病机制
文章来源:肾功能不全_静康医院 更新时间:2012-01-09

   急性肾功能不全病理与发病机制

 

  急性肾功能不全是常见的肾科疾病,因此引起急性肾功能不全的原因成了很多患者朋友们关心的话题,那么急性肾功能不全的病理与发病机制是什么呢?下面由青岛静康肾病医院的专家为我们介绍一下。

  一、急性肾功能不全病理:

  ATN肾脏病理改变:

  1、光镜检查主要部位在近来端小关直段,早期小管上皮细胞肿胀,脂肪变性和控泡变性,晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死,细胞心浓缩,细胞破裂或溶解,形成裂隙和波脱区基膜暴露或断裂,间质充血、水肿和炎性细胞浸润,有时可见肾小管上皮细胞再生,肾小球和肾小动脉则多无显变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失,变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位节段散在局灶斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。

  2、肉眼检查肾脏体积增大,苍白色,剖面皮质肿胀,髓质呈暗红色;

  二、急性肾功能不全的发病机制十分复杂,目前仍不清楚,本章着重讨论ATN的主要发病机制。

  1、缺血-再灌注肾损伤  肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

  2、肾血流动力学改变  肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加,以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,GFR降低而导致急性肾功能不全。

  3、肾小管损伤  肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂,一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿,另一方面,肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。

  4、非少尿型ATN的发病机制  非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外,非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大,部分肾单位血液灌注量几乎正常,无明显的血管收缩,血管阻力亦不高,而一些肾单位灌注量明显减少,血管收缩和阻力增大。

  急性肾功能不全的病理与发病机制就为您介绍到这了,如果您还有什么疑问可以咨询我们的在线专家。青岛静康肾病医院的专家长年深入钻研肾科疾病,研究出了“ 海洋生命循经护肾疗法”,安静良好的就医环境,国际尖端的医疗设备,医术精湛的专业队伍和亲切周到的服务,为广大肾病患者的身体健康保驾护航。青岛静康肾病专科医院咨询热线:400-960-2898

山东省青岛市崂山区株洲路177号科苑经二路北端 青岛静康中医肾脏病医院
交通:市内乘125、126、230株洲路车站下车,往北100米科苑经二纬三交界处
温馨提示:为节约您的时间和费用,本院将派专人专车免费接站、送站 预约接站
医疗广告审查证明文号:
鲁公网安备 37020302370702号 鲁ICP备18009955号-23