肾功能不全尿毒症是怎样发生？

　　肾功能不全为什么会发展为尿毒症？肾功能不全尿毒症是怎样发生的？肾功能不全或尿毒症是各种肾脏疾病或肾损害因素损害逐渐发展而来，病变过程较复杂，但肾功能不全或尿毒症发展基本环节如下：

　　（一）肾血流量减少

　　当血容量减少、平均动脉压低于8kPa或肾血管收缩时，肾血液灌流量会显著减少。肾血流量减少，一方面可使流经肾小球的血液量减少，直接降低肾小球滤过率，另一方面由于缺血缺氧，可使肾小管上皮细胞变性坏死，引起肾小管功能障碍，从而导致肾功能衰竭。

　　（二）肾小管功能障碍

　　1.近曲小管功能障碍

　　原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、水、钠平衡失调等。重碳酸盐重吸收障碍可引起肾小管性酸中毒。

　　2.髓袢功能障碍

　　髓袢升支粗段对Cl-主动重吸收的同时，伴有Na+的被动重吸收，但对水的通透性低，故而形成了肾髓质间质的高渗状态。此高渗环境是原尿浓缩的重要生理条件。当髓袢功能障碍时，肾髓质的高渗环境受到破坏，原尿浓缩发生障碍，可出现多尿、低渗或等渗尿。

　　3.远曲小管和集合管功能障碍

　　远曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并与原尿中的Na+进行交换，在调节电解质和酸碱平衡方面起重要作用。远曲小管功能障碍可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。远曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成对尿的浓缩和稀释。若集合管功能障碍可出现肾性尿崩症。

　　4.肾脏内分泌功能障碍

　　肾脏具有分泌肾素，促红细胞生成素，1.25-（OH）2VD3和前列腺素等内分泌功能。某些肾脏疾病可出现肾素-血管紧张素活性增强，从而形成肾性高血压；醛固酮分泌增多可出现钠水潴留；而肾性贫血的发生与肾实质的破坏导致促红细胞生成素形成减少有关；肾皮质细胞线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-（OH）VD3羟化成1,25-（OH）2VD3。当慢性肾功能衰竭时，由于肾实质损害，1,25-（OH）2VD3生成减少，可发生低钙血症，从而诱发肾性骨营养不良；肾髓质间质细胞可形成前列腺素（prostaglandin, PG）E2、A2和F2，其中PGE2和PGA2具有扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管排水、排钠的作用。因此，慢性肾功能衰竭时，PGA2和PGE2生成不足是引起肾性高血压的因素之一。肾脏还可合成内皮素、NO和激肽系统的某些成份等血管活性物质，这些物质以旁分泌和自分泌形式作用于局部肾血管，在疾病时，参与肾功能衰竭发生的病理生理过程和肾性高血压的形成。

　　（三）肾小球滤过功能障碍

　　1.肾小球有效滤过压降低

　　肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（肾小球囊内压+血浆胶体渗透压）。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。

　　当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。

　　2.肾小球滤过面积减少

　　肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。

　　3.肾小球滤过膜通透性的改变

　　肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。一般来讲，在肾小球发生急性炎症时，内皮细胞的肿胀和炎性渗出物的堆积，可降低滤过膜的通透性，引起肾小球滤过率降低。肾小球滤过膜通透性增高是引起蛋白尿甚至血尿的重要原因。

　　以上为肾功能不全演变为尿毒症的过程，主要是因为肾脏功能进行性下降，发生了纤维化病变，导致病人肾脏内的肾小球、肾小管功能均出现了障碍，从而引发体内毒素不断堆积，造成病变的恶性循环。综上所述，肾病专家提醒肾功能不全患者要时刻警惕病情的发展，更多关于肾功能不全等疑问可以咨询我们的肾病专家或者拨打健康热线：400-960-2898