青岛静康肾病医院的专家称在慢性肾功能不全进入极晚期以后,肾功能不全的症状才出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。动物实验表明,单侧肾切除后对侧肾肥大,GFR增加超过50%.肾单位丧失引起残存肾单位解剖性和功能性适应性代偿。肾小球增大,肾小管增生,单个肾单位的GFR增加,肾小管功能增强,球管平衡得以维持。正常肾脏的排泄功能非常强大,远远超过常规饮食所需的排泄量。例如,正常饮食含钠50~200mEq,含水量1~3升。正常肾脏的排钠量从零到1 500mEq,排水量从0.5-22L/d.肾功能不全时这种排泄量受到限制,达到某个阶段后残存肾单位数量过少,不足以维持水和溶质的平衡。
(一)钠 慢性肾功能不全摄取平均钠人量的病人靠每个肾单位的钠利尿来维持钠平衡。但是,这种适应功能是有限的。当达到某一点时,病人便不会耐受常规的钠摄入量而出现体重增加和水肿的肾功能不全的症状。某些并发症如肾病综合征或充血性心力衰竭更降低了对钠的耐受性。
反过来,慢性肾功能不全病人对于钠摄入量减少也不能很快适应。突然限制钠的摄入量后钠排泄量为20~30mEq/d.因肾小球或肾小管疾病引起的慢性肾功能不全,即使它的GFR只有轻度下降,也不能很快地适应低钠饮食。如果钠的入量在几周内或几月内缓慢而进行性减少时,慢性肾功能不全病人的失盐倾向可以逆转。因此,常规地限制慢性肾功能不全病人的饮食含钠量也是不恰当的。应该允许这种病人摄取常规的含钠饮食。只有当病人出现总体钠超量时,如充血性心衰、水肿和高血压时才应限制钠的摄入量。如果饮食中钠突然减少或肾外钠丢失突然增加,钠的排泄率持续超过进入细胞外液的钠,出现钠的负平衡,产生不可避免的细胞外液容积减少、肾灌注下降和GFR进一步减少等并发症,恶心和呕吐进一步使尿毒症恶化,又再使容量丢失增多,进入一个恶性循环,只有通过补充钠和扩张细胞外容积才能缓解。一系列的事件的后果,导致间发的发热、胃肠道出血或腹泻丢失液体,过度出汗、医源性不适当的限制饮食中钠的摄人或使用利尿剂等往往使慢性肾功能不全病人需要提前进入透析。如果钠的补充多于钠的排泄,就会导致体重增加和水肿的肾功能不全的症状。
(二)水 关于水的问题,慢性肾功能不全病人残存肾单位对水的排泄进行性增加,在进入终末期肾功能不全以前仍能维持水的出入平衡。肾衰进一步恶化时水排泄的上下限越来越窄。尿的张力趋于固定,出现等张尿。慢性肾功能不全时排出大量的尿液受到限制而且不能充分地稀释尿液,是由于有功能的肾体积减少和每个肾单位的溶质性利尿减低的原因。不能最大限度地浓缩尿液是浓缩功能受损所致。由于尿液是等张的而尿的生成率又不减少,导致夜尿增多。如果尿液减少或夜尿消失,提示尿潴留或GFR下降。由于肾脏不能浓缩尿液,入量减少或液体迅速丢失会导致容量减少。另一方面,液体入量增多可引起液体潴留和低钠血症。因此,必须认真监控液体入量。
(三)钾 结肠分泌钾。当GFR下降时,结肠分泌钾增多。中度肾衰合并低醛固酮血症时常出现高钾血症的肾功能不全的症状,此时可被外源性糖皮质激素纠正。肾小管醛固酮拮抗剂螺内脂可减少尿钾排泄,提高循环血钾浓度。稳定的慢性肾脏病患者在进入晚期肾衰以前不必限制钾的摄入。但在少尿和增加内源性钾负荷的情况下,如间发性疾病和分解代谢状况,出现严重的酸中毒时则应限制饮食中钾。严重的高钾血症可见于慢性肾功能不全伴发急性脱水或由于尿潴留或急性GFR下降引起的少尿时。严重继发性甲旁亢时也应限制钾的摄人,因为甲状旁腺激素可能损伤肌肉对钾的摄取。在慢性肾功能不全血清肌酐低于10mg/dl时,肾衰以外的其他原因如严重代谢性酸中毒,由感染、外伤、皮质激素治疗等原因引起的分解代谢增强,饮食不当,使用盐代用品,输库存血,尿量突然减少或少尿,便秘和/或使用影响钾的内环境稳定的药物等也可引起高钾血症。应避免因使用磷结合剂而产生的便秘,因为它可阻止结肠对钾的分泌。毛地黄中毒也可引起高钾血症。如果没有上述原因可以解释的高钾血症,则应考虑低肾素低醛因酮综合征的可能。
(四)氢离子 慢性肾脏疾病在GFR下降超过50%以前酸碱平衡可以维持正常,当GFR下降到相当于正常的20%时才可出现显著的酸血症的肾功能不全的症状。表现为血清碳酸氢盐浓度降低,Pco2代偿性下降,动脉血pH中等度下降。慢性肾功能不全的酸中毒一般起病隐匿,甚至当GFR下降到10ml/min以下时,除非有附加的问发性并发症,否则碳酸氢盐浓度可保持在12~18mEq之间,血pH>7.3.这至少是部分由于骨骼酸缓冲能力的原因。由于氢离子的分泌,肾小管对于碳酸氢盐的再吸收主要在近端肾小管中进行。慢性肾功能不全酸中毒病人能将碳酸氢盐重吸收到普通碳酸氢盐水平。引起慢性肾功能不全酸中毒的主要原因是氨的排泄总量减少,与肾体积的减少直接有关。腹泻、败血症、代谢旺盛、发热或使用酸类药物可使动脉血pH急剧下降。尿毒症病人出现高氯性酸中毒时应警惕细胞外液容量减少。
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