慢性肾功能不全的主要症状有哪些？下面请青岛静康医院肾病专家为大家解答，希望对您有帮助：

　　一、神经系统

　　尿毒症神经系统症状发病率很高，几乎100%。

　　（一）尿毒症脑病

　　临床表现非特异，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。随病情恶化，症状也加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。震颤常在扑击样震颤前出现，为尿毒症脑病早期表现。肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。

　　癫痫发作可为局灶性或全身性大发作，后者可以引起突然死亡。癫痫症状多出现在尿毒症晚期。

　　脑电图检查对判断尿毒症病情有很大帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见韬弯波增多。

　　尿毒症脑病发生机制可能与尿毒症“毒素”，水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等。近年来，还证实EEG不正常和PTH 有关，使用药物或外科手术切除部分甲状旁腺使 PTH 血浆水平降低后，EEG相应改善。充分透析、吸附剂透析可使脑病症状改善。

　　尿毒症血液透析治疗过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别。如失衡综合征、透析性脑病。失衡综合征是指血液透析后数小时内出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍等脑病症状，其发生原因是透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质形成的高渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿等。在长期维持性透析病人，可出现透析性脑病，发生进行性神经精神症状，表现为言语障碍、抑郁、痴呆，有人认为，症状可能与脑内铝浓度增高有关。

　　治疗措施：尿毒症脑病应及早透析，腹透有较好效果。癫痫发作，可用苯妥英钠，首剂1000mg，然后每日维持量300～500mg，可防止发作，地西泮对于急性发作有效，24小时内，可静脉滴注100～150mg。

　　（二）尿毒症性周围神经性病变

　　当GRF<12ml/min，后下肢深部可出现异样感、蚁走样，以及刺痛等，活动后可以减轻，常称为不宁腿综合征（restlessl egs syndrom），下肢肢端还可出现灼痛以及神经麻痹、听力障碍等，治疗主要依靠充分透析。但神经损害如果病程已久，透析往往不能逆转，因此临床上早期诊断，及时进行透析很重要。

　　二、内分泌功能改变

　　CRF常有内分泌功能改变，透析治疗常不能纠正，肾移植后才能恢复。

　　（一）甲状腺

　　CRF时，尿无机碘排泄降低，体内含量明显增高，但由于饮食减少等影响，血浆无机碘常增高不明显。非透析病人，甲状腺素清除率降低，外周甲状腺素（T4）转变成三碘甲状腺氨酸（T3）减少，甲状腺素对外源性甲状腺刺激素（TSH）的反应正常，但部分病人表现出垂体对促甲状腺释放激素（TRH）的反应有升高或抑制两种效应。由于尿毒症病人症状复杂，往往难肯定有甲状腺功能低下问题。

　　（二）垂体-性功能失调

　　尿毒症男性患者常有性功能减退、睾丸缩小、伴精子缺乏以及男性乳房女性化等情况。女性尿毒症性腺功能有无失调，尚不明确，可出现月经失调、闭经或月经过多。

　　肾移植后，部分男病人性功能可以恢复。男性性功能减退还和体内低锌值有关，如果含量低应予以纠正。

　　CRF时，黄体生成激素（luteizing hormon，LH）水平升高，可能为男性乳房女性化的原因。黄体生成激素-释放激素（LHPH）也常升高，主要与肾脏对 LH 降解减少有关。

　　血浆总睾丸酮水平在尿毒症时降低，血液透析可以纠正，提示循环中“毒素”抑制睾丸酮产生的可能。血浆卵泡刺激素（follicle-timulating hormone，FSH）常比正常人略低，提示下丘脑-垂体反馈机制紊乱。

　　CRF时，血浆结合的17-羟皮质类固醇（17-OHCS）增高，而尿中水平降低。在晚期肾衰，其血浆中积蓄量增多，与 GFR程度呈负相关。一般认为，尿毒症本身不引起皮质激素的产生紊乱，主要是肾脏排泄降低，肌注该类制剂后，血浆中消减时间延长，导致血浆含量上升，经血透后，水平恢复正常。

　　（三）醛固酮

　　未透析病人血浆醛固酮常升高，对于抑制和兴奋醛固酮分泌的反应正常。醛固酮为可透析物质，7小时血透，可以移去0.2～15.8靏。肝素每日200～400mg，可以减少醛固酮产生。血透病人每次应用肝素抗凝，是否有此作用，尚缺乏研究。

　　三、代谢紊乱

　　（一）脂代谢

　　血浆脂质由甘油三酯、游离和脂化胆固醇、磷脂和游离脂肪酸组成，不溶性脂质与载脂蛋白结合，在血浆中形成可溶性脂蛋白，脂蛋白运载甘油三酯和胆固醇至组织中供利用，甘油三酯为肌细胞之能源，而胆固醇为细胞膜基础成分。当 GFR<10ml/min时，大约50%病人血甘油三酯升高，血浆中含甘油三酯高之极低密度脂蛋白（VLDL）浓度增高，但高密度脂蛋白（HDL）胆固醇并无增高，VLDL和HDL不正常，既见于非透析治疗病人，也见于透析病人，这种不正常和尿毒症的原发病无关。

　　高甘油三酯血症的产生，可能由于肝脏产生含甘油三酯高之 VLDL量增加，也可能由于周围组织清除减少，或两者兼备。VLDL增加还和血浆脂解酶活性降低有关。同时由于尿毒症病人常限蛋白饮食，而碳水化合物脂肪摄入不限，因此可导致高甘油三酯血症。血液透析、腹透病人也常见血脂升高，部分与透析液成分有关，如腹透液葡萄糖进入血液增多等。透析时，还可引起血浆氨基酸丢失，如赖氨酸浓度降低，后者为合成肉毒碱（carnitine）原料，肉毒碱减少，可导致甘油三酯增高。

　　肾移植者，心肌梗死发生率为普通人之25倍，脑血管意外发生率比普通人更高出数十倍。肾移植可使尿毒症多方面代谢紊乱得到纠正，但高脂血症的发生率依然很高，可能与长期用类固醇皮质激素有关。

　　（二）糖类代谢

　　非糖尿病的CRF患者，常有葡萄糖耐量降低，而糖尿病患者CRF后，由于胰岛素半衰期延长，需要量相对减少。正常人肾动静脉胰岛素水平差大约为30% ～40%，肾脏对胰岛素清除率大约为200ml/min，即肾脏大约每日可清除608个单位胰岛素，相当于胰腺每日分泌之1/5。除肾小球滤过外，50%胰岛素由小管周围毛细血管吸收，另 50% 肾小球滤过后在近端肾小管回吸收，每日仅30mU从尿中排出，当 GFR<15～20ml/min后，胰岛素在体内半衰期才延长。透析可以使胰岛素代谢正常。有资料证明周围组织对胰岛素作用敏感性降低，可能促使胰岛素分泌增多，但尿毒症也可以降低庀赴云咸烟堑拿舾卸种埔鹊核胤置凇£

　　（三）蛋白和氨基酸代谢

　　蛋白代谢障碍在CRF病人有很重要意义，营养不良和尿毒症都导致蛋白代谢异常，蛋白代谢产物在体内的积聚，构成尿毒症症状的主要原因。

　　CRF病人每日摄入蛋白含量多少和血尿素氮（BUN）有密切关系。尿素的积聚水平，还反映了蛋白代谢产物积聚程度和这一组毒性物质总的程度。因此，限制蛋白摄入时，BUN 因来源减少可以下降，并伴以部分症状减轻。但此时肾功能本身并无实质性改善，临床上不能误解为肾功能有实质性好转。

　　尿素的肾外清除，主要在胃肠道，正常时大约0.5～1.08mg的氮随粪便排出。其余尿素由肠道细菌尿素酶在结肠中水解成氮和二氧化碳，氮在门脉重新吸收，进入肝脏供蛋白合成。此种肾外清除，正常人为18L/d，尿毒症为3.1L/d，当用肠道细菌抑制药物，或促使肠道排泄措施，往往可以减少尿素在体内参加再循环和增加排泄。

　　CRF病人细胞外和总体蛋白库都下降，白蛋白合成和分解的绝对值下降。由于肾功能障碍，2-巨球蛋白、2-微球蛋白、2-糖蛋白、前清蛋白、丙球蛋白轻链，以及本-周蛋白等都在血清中升高或出现。

　　氨基酸代谢紊乱，表现在血浆内、红细胞内以及肌肉内氨基酸水平和成分比例的不正常，其主要特点是必需氨基酸（EAA）水平下降，而非必需氨基酸（NEAA）水平升高。

　　EAA中的支链氨基酸，即缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸在血浆中浓度都下降，但红细胞内只有缬氨酸下降。血浆这种变化与 GFR呈正相关，而且缬氨酸的降低，即使长期补充该种氨基酸，也难纠正，但同时使用高含量的缬氨酸和低含量亮氨酸，则能生效。

　　CRF病人另一特点是血浆中组氨酸和酪氨酸水平也低。临床上如补充 EAA，而未补充组氨酸，则出现负氮平衡和相关的症状，加入组氨酸，则该症状消失。因此，目前认为对 CRF病人，组氨酸也属EAA。酪氨酸主要在肝中由苯丙氨酸羟化产生，由苯丙氨酸羟化酶催化，CRF时该酶活性下降，可能与尿毒症毒素抑制了酶活性有关。酪氨酸与苯丙氨酸的关系，可以用其比值表示，根据我院材料，正常人为0.747/0.698=1，而CRF病人为0.0413/0.1046=0.394，两组比较，CRF时比值明显降低。丝氨酸与甘氨酸之比，CRF患者为0.535，而正常人为0.6986，即 CRF组该比值亦低。

　　有人曾以15N标记氨基酸为示踪剂，根据尿中排泄的蛋白质代谢的最终产物来测定体内蛋白质代谢的动力学过程。对CRF病人测定结果，发现其蛋白总体更新率等一系列动力参数均显著高于正常人，提示该类病人机体内的氮代谢处于一个较大的动荡状态之中，而且蛋白合成速率与分解速率之比小于1，虽然这个现象本身与低蛋白饮食有一定联系，但更可能是该病本身代谢异常所致，也反映了CRF时，严重的机体蛋白质不足。当 EAA治疗以后，可以发现蛋白分解速率明显下降（P<0.05），总体蛋白质合成速率与总体蛋白分解速率的比值提高。目前关于 CRF时蛋白和氨基酸代谢仍在不断研究中，为营养疗法提供了理论基础。

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