慢性肾功能衰竭还有没有其他症状？慢性肾功能衰竭真的治不好了吗？

　　一、贫血

　　贫血是CRF病人重要症状之一。目前维持性血透可能延长大量病人生命和保护劳动力。但肾性贫血是透析难解决的问题。这类贫血，大多数是正细胞性正色素型贫血，当 BUN 达 21～29mmol/L（60～80mg/dl），首先见到血细胞压积降低，随着肾功能恶化，血细胞压积迅速下降。有人研究的111例中，仅15%患者有低色素性贫血，其血清铁和铁饱和度，均低于正常，支持有缺铁问题存在，可能与合并消化道症状、影响铁和造血因子吸收有关。

　　肾性贫血常有多种因素存在，主要机制为红细胞生成素（EPO）产生减少及尿毒症体内存在抑制红细胞生成的物质以及红细胞存活期缩短。

　　红细胞生成素是一种分子量为 39000的糖蛋白，主要产自肾脏。正常时血浆中含量很低，当EPO为10～30mU/ml时，即能满足正常红细胞代谢的需要。但 EPO缺乏，不是肾性贫血惟一原因。有人证明CRF病人EPO水平在血浆中反升高，另一方面，给尿毒症病人输入 EPO含量丰富的血浆，并不出现相当量的红细胞生成。因此，EPO的作用还受其他因素调节，可能病人血浆中存在抑制因子，使骨髓细胞对EPO不敏感。现已知尿毒症时，一些代谢产物包括甲基胍、胺、酚、芳香族物质、“中分子物质”，对骨髓有抑制作用。但这些物质可以被血液透析移去，因此透析可以部分改善贫血情况。

　　尿毒症贫血另一原因是红细胞存活时间缩短。如利用交叉输血方法，证明 CRF病人红细胞输给正常人，其存活时间正常，反之，正常人红细胞输给 CRF病人，红细胞存活时间同样缩短，说明病人血浆内有使红细胞生存缩短因素存在。

　　其他促使CRF病人贫血加重的原因很多，如铁与叶酸缺乏、失血、甲旁亢、血铝增多等。CRF病人体内各种代谢产物可以抑制血小板第三因子，使血小板凝聚力下降，出现出血倾向，但此种出血常不易觉察。据研究，未经血透病人，经肠道等处每天丢血约4.4ml，即每月累积约为132ml，透析病人，平均每次丢血，包括血标本采取，约17.6ml，则每月失血528ml，目前血透工作有改进，但失血量每月累积仍可观。此外，贫血加重，常与营养有关。由于病情或限蛋白，体内必需氨基酸缺乏，影响红细胞生成，据我院经验，当采用必需氨基酸治疗后，部分贫血情况有所好转，也支持此一看法。

　　二、心血管

　　系统尿毒症病人50%以上死于心血管问题。透析治疗虽然可以长期维持病人生命，但心血管病变仍然是临床上严重并发症。有人统计血透病人中死于心血管并发症者占43%。

　　（一）心包炎

　　CRF心包炎可以分为两种类型。尿毒症晚期，明显氮质血症，未经透析治疗出现心包炎。胸痛、心包摩擦音为终末期表现，患者常在短期甚至数日内死亡。体内代谢产物的蓄积，包括尿素氮、中分子物质、PTH 的潴留，是形成该心包炎的主要原因。经过透析，体内这些物质水平下降，心包炎常可好转或消失。另一种情况是维持透析期间出现心包炎。这种心包炎可有多量积液，症状严重，BUN、Scr虽有所下降，而心包积液继续加重，心包液呈血性，其机制尚未明，部分病人可能与病情重、透析不充分有关。有人认为由于透析每次移去血液中代谢产物，但心包腔内不能立即充分移去这些物质，因而与体液间形成渗透压差，导致液体向心包内转移。也有人认为与免疫功能低下、反复病毒感染有关。

　　尿毒症心包炎可以发展为缩窄性心包炎或心包填塞。X线、B超、对心包炎积液的程度有诊断意义。颈静脉怒张、奇脉、肝大等均可提示心包受迫或舒张功能受碍。

　　（二）心功能不全与尿毒症心肌病

　　心功能不全是CRF的重要死因，常见原因：

　　1.与尿毒症直接有关的因素 常见者有：尿毒症毒素、电解质、水代谢紊乱；PTH 水平升高，心脏为PTH 靶器官之一，可以引起心肌损害；此外，贫血使心肌缺氧、心肌功能减退；以及高血压、容量过度负荷、心包炎、动脉硬化等。

　　2.与血液透析有关者 A-V瘘分流量每分钟可达400～700ml，加重心负荷；醋酸透析液，醋酸盐有抑制心肌收缩作用。

　　（三）代谢改变引起心肌损害

　　尿毒症心肌病是否为一种特异心肌病变，目前仍有争议。临床主要根据症状表现来识别其病情，如左心衰竭具有左心衰竭相应症状等。治疗则通过血液透析、腹膜透析，或血液超滤以清除“毒素”和脱水，往往可收到明显效果。但其心衰的原因较复杂，如贫血则须适当输血予以纠正。洋地黄类应慎用，因为洋地黄不能解除原因，而且在心肌缺氧情况下疗效差。地高辛半衰期在正常人为1.6天，无尿时为4.4天。该药通过肾脏排泄，因此肾衰时应减量。一般可用0.125mg，每日1次，每周用3～5天。血液透析不能降低地高辛水平，血透常使血钾降低，则可以促使洋地黄中毒，导致心律紊乱。洋地黄毒苷主要在体内经肝脏降解，不依靠肾脏排泄，正常人体内半衰期为6天，无尿时为8.5天。CRF时，用量调整不大，血浆白蛋白常降低，地高辛和蛋白结合减少而游离者增多，用药量可适当减少。

　　（四）高血压

　　据文献报道，慢性肾小球肾炎引起的 CRF约 90% 有高血压，小管间质性肾炎者占 70% ～80%，糖尿病肾病的CRF几乎100%有高血压。高血压的发病机制比较复杂，尿毒症合并高血压为容量依赖型者占绝大多数，血透移去体内多余水、钠，血压往往下降。尿毒症由于过量的肾素分泌，致使血压上升也不少见，肾素血管紧张素拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，可以使这类高血压大多数趋于正常。高血压能增加肾小球滤过负荷，增加肾小球硬化速度，促使慢性肾功能衰竭的发展，必须积极治疗。但不宜使早期肾功能衰竭患者血压下降过快过猛，以免肾血流量突然减少和GFR突然下降，使肾功能急剧恶化。

　　三、呼吸系统

　　尿毒症时，当严重代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。肺水肿很常见，一般有两种类型，一种是继发于充血性心力衰竭；另一种由于肺微循环通透性增加，微血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。前一种类型，透析有很好效果，短时间内可以使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。临床上常用“尿毒症肺”这一名词来描述肺部放射线检查的特点，即肺门两侧有对称阴影，如蝴蝶状。

　　CRF患者，有时可出现胸膜炎，表现为胸痛、胸腔积液。当排除其他可能病因后，临床上则诊断为尿毒症性胸膜炎。形成的原因主要由于尿毒症毒性物质和营养缺乏等导致膜转运功能受损有关。胸腔积液常为渗出性，有时为血性。血液透析引起的周身肝素化，可能构成血性胸水加重原因之一，因此，根据该类病人情况，应减少血透肝素量等。